Учёныенашлиспособ активировать в организме собственный механизм восстановления костей с помощью рецептора GPR133, который работает как поверхностный переключатель на клетках, формирующих костную ткань.
При активации этого рецептора соединением AP503 у мышей с остеопорозом кости становились крепче и здоровее, а у животных без гена GPR133 кости были тоньше и слабее. Рецептор реагирует одновременно на механическую нагрузку и на химические сигналы от соседних клеток, запуская внутри клетки каскад с участием циклического АМФ и белка бета-катенина. Совместное действие беговой дорожки и AP503 давало более сильный эффект, чем каждый фактор по отдельности, что открывает возможности для комбинированных программ лечения.
Большинство существующих препаратов от остеопороза только замедляют разрушение кости или дают кратковременный эффект, а новое соединение восстанавливает естественный баланс в сторону формирования ткани.
Исследование пока проведено только на мышах, и перед клиническими испытаниями предстоит проверить безопасность, селективность и устойчивость действия AP503 у человека. Если будущие испытания подтвердят результаты, врачи смогут назначать лечение, которое усиливает собственную программу роста костей в ответ на нагрузку и возраст.
Генетические варианты GPR133 уже связаны с минеральной плотностью костей у людей, что может помочь предсказать, какие пациенты ответят на терапию лучше всего.