Когда рак достигает сердца, метастатические очаги в нем остаются заметно меньше, чем те же самые раковые клетки в печени или лёгких.
ИсследованиеСерены Заккиньи предполагает, что причина кроется в механическом воздействии сердечных сокращений. Учёные пересадили мышиное донорское сердце в область шеи другой мыши, где оно билось, но не испытывало обычной нагрузки давлением крови, и ввели раковые клетки в оба органа. В действующем сердце опухоли практически не росли, а в ненагруженном трансплантате они начали активно размножаться, что указывало на роль механической силы.
Ключевым посредником оказался белок несприн-2, который связывает ядерную мембрану с внутренней структурой клетки и преобразует ритмическое растяжение в изменение упаковки ДНК вокруг генов деления. При отключении этого белка защитный эффект исчезал, и рак разрастался даже в активно бьющемся сердце. В экспериментах с искусственными тканями сердца учащение ритма подавляло деление раковых клеток, а замедление восстанавливало их рост. Сравнение биопсий пациентов показало, что раковые клетки в сердце несут молекулярные метки, соответствующие подавлению деления, что подтверждает данные, полученные на животных моделях.
Эксперты уже разрабатывают носимое устройство CANCEL, которое вибрирует на частоте сердцебиения и может переносить этот защитный эффект на другие ткани.