Японские исследователи обнаружили, что аминокислота аргинин способна снижать накопление токсичных белков в мозге при болезни Альцгеймера. Результаты работы опубликованы в журнале Neurochemistry International.
Исследование провела группа ученых Университета Киндай под руководством Еситаки Нагаи. В ходе экспериментов специалисты выяснили, что аргинин препятствует образованию агрегатов β-амилоида — белка, накопление которого считается одной из основных причин развития болезни Альцгеймера.
На первом этапе исследования эффект был подтвержден в лабораторных условиях. Ученые установили, что аргинин блокирует формирование токсичных скоплений Aβ42, причем эффективность вещества увеличивалась по мере роста его концентрации.
После этого эксперименты продолжили на животных моделях. В исследовании использовались плодовые мушки и генетически модифицированные мыши. В обоих случаях применение аргинина сопровождалось снижением уровня амилоидных отложений и уменьшением их негативного воздействия на организм.
Кроме того, у мышей специалисты зафиксировали улучшение когнитивных показателей и снижение воспалительных процессов в мозге. Исследователи также отметили уменьшение активности генов, связанных с провоспалительными цитокинами, что может свидетельствовать о потенциальном защитном эффекте для нервных клеток.
По словам Еситаки Нагаи, дополнительный интерес к аргинину связан с тем, что это вещество уже широко применяется в медицине, отличается относительно невысокой стоимостью и обладает благоприятным профилем безопасности. Ученые считают, что это делает аминокислоту перспективным кандидатом для поиска новых способов применения уже известных препаратов и веществ.
Авторы работы подчеркивают, что пока результаты ограничиваются доклиническими исследованиями. Для подтверждения эффективности аргинина и определения оптимальных дозировок необходимы дальнейшие клинические испытания с участием людей.
Исследователи считают, что полученные данные могут не только способствовать разработке более доступных методов лечения болезни Альцгеймера, но и помочь в изучении механизмов образования амилоидных бляшек. В перспективе это может оказаться полезным и для создания новых подходов к терапии других нейродегенеративных заболеваний.
Читайте также: