Исследователи из Калифорнийского университета в Риверсайде пришли к выводу, что нарушение работы гена PTPN2 делает кишечник значительно более восприимчивым к патогенным микроорганизмам. Итоги научной работы опубликованы в журнале Gut Microbes.
В ходе исследования внимание ученых было сосредоточено на бактериях AIEC — особом варианте кишечной палочки Escherichia coli, который часто обнаруживается у людей с воспалительными заболеваниями кишечника. Эти микроорганизмы способны закрепляться на слизистой оболочке, проникать в клетки и ослаблять защитные механизмы кишечника, провоцируя длительное воспаление.
В нормальных условиях ген PTPN2 играет важную роль в регулировании воспалительных реакций, поддержании здорового микробиома и выработке веществ, препятствующих росту патогенов. Однако у части пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника выявляется дефектная форма этого гена, из-за чего его защитная функция ослабевает. В результате клетки кишечника начинают синтезировать больше поверхностных белков, облегчающих прикрепление бактерий AIEC.
Экспериментальные данные показали, что при сниженной активности PTPN2 защитный барьер кишечника разрушается быстрее, создавая благоприятные условия для размножения бактерий и поддержания хронического воспаления. Авторы исследования также отметили, что препараты из группы ингибиторов янус-киназ, уже применяемые в медицине, способны частично смягчать последствия генетического сбоя.
Читайте также:
Источник: pgnews.ru