Память можно вернуть: учёные нашли способ переписать забытые воспоминания

Мозг

Джером: утрата памяти может быть восстановлена с помощью генного редактирования

Память — один из первых когнитивных рубежей, который начинает сдавать с возрастом. Но новое исследование из Политехнического университета Вирджинии показывает, что это не неизбежность: утрата памяти может быть связана с конкретными молекулярными изменениями, которые поддаются коррекции. Команда под руководством доцента Тимоти Джерома использовала инструменты генного редактирования, чтобы вернуть способность мозга формировать воспоминания.

Что именно происходит в мозге при старении

С возрастом клетки мозга теряют способность синхронно обмениваться сигналами, искажается химическая регуляция, а некоторые участки буквально "молчат". По данным журнала Neuroscience, исследователи обратили внимание на процесс полиубиквитинации K63 — механизм, который управляет тем, как белки взаимодействуют внутри нейронов.

"Эта работа показывает, что снижение памяти связано с конкретными молекулярными изменениями, которые могут быть целенаправленно изучены", — сказал доцент Тимоти Джером.

Когда система полиубиквитинации работает правильно, она помогает мозгу хранить и восстанавливать информацию. Но у пожилых особей крыс команда обнаружила, что уровень K63 в гиппокампе повышается, а в миндалевидном теле — наоборот, снижается. Оба отклонения нарушают процессы запоминания.

Как изменить этот процесс? Исследователи применили технологию CRISPR-dCas13, которая позволяет "отключать" избыточную активность генов без их повреждения. В результате крыс с пониженным уровнем K63 в гиппокампе и скорректированной активностью в миндалевидном теле начали лучше справляться с тестами на память.

Почему это важно для понимания старения

Можно ли считать потерю памяти неизбежной частью старения? Нет, утверждает Джером: она вызвана конкретными сбоями, а не самой по себе старостью. Его команда впервые показала, что воздействие на один и тот же молекулярный процесс в разных отделах мозга может иметь противоположный, но в обоих случаях положительный эффект.

Это открытие меняет взгляд на когнитивное старение. Раньше считалось, что ухудшение памяти — результат "износа" нейронов и гибели синапсов. Теперь становится ясно, что дело не столько в разрушении, сколько в дисбалансе сигналов, который можно скорректировать.

А что если вмешаться раньше? Опыт с крысами показал: изменения более эффективны, если начать воздействие в момент, когда память только начинает ослабевать. На здоровых животных процедура не влияла — значит, эффект строго целевой.

Второе направление: возвращение к активной ДНК

Параллельно с этим исследованием группа Джерома, вместе с аспиранткой Шеннон Кинкейд, провела ещё одну серию экспериментов — на этот раз с геном IGF2. Он отвечает за выработку фактора роста, поддерживающего память. Со временем его активность снижается из-за химического "заглушения" — метилирования ДНК.

С помощью другой версии инструмента, CRISPR-dCas9, учёные удалили эти метки и тем самым реактивировали IGF2. Старые крысы после процедуры снова демонстрировали способность запоминать и вспоминать информацию, а у животных среднего возраста изменений не было.

"Когда мы это сделали, старые животные показали себя намного лучше", — сообщил Тимоти Джером.

Эти результаты, опубликованные в журнале Brain Research Bulletin, доказывают, что молекулярное "включение" утраченной активности возможно даже в зрелом мозге. Иначе говоря, гены памяти можно вернуть к работе.

Как генные инструменты могут изменить подход к деменции

Оба исследования показывают, что память не теряется одномоментно. Это не катастрофа, а постепенное ослабление нескольких молекулярных цепей. Когда учёные вмешиваются в одну из них, другая начинает компенсировать эффект. Поэтому будущие терапии, вероятно, будут комбинированными: генные инструменты, препараты для коррекции метилирования, возможно, даже стимуляция нейросетей.

Можно ли применять эти методы к людям? Пока рано. Исследования проведены на крысах — стандартной модели нейробиологии. Но механизмы полиубиквитинации и метилирования схожи у всех млекопитающих. Это даёт шанс, что технологии CRISPR однажды помогут пожилым людям восстанавливать память без медикаментов.

Чтобы представить, как это может выглядеть, важно понять, что CRISPR — это не "редактирование ради модификации". В данном случае оно использовалось как точный регулятор, возвращающий баланс.

Как действовать, если память начала ослабевать

До появления клинических решений остаются базовые шаги, которые поддерживают нейропластичность — способность мозга перестраиваться:

Регулярно тренировать память — учить тексты, языки, шахматы.
Поддерживать физическую активность — умеренные нагрузки усиливают кровоснабжение мозга.
Контролировать сон и питание, особенно уровень витаминов группы B и омега-3 жирных кислот.
Избегать хронического стресса, который разрушает связи между нейронами.

Эти меры не вмешиваются в гены, но сохраняют их активность, от которой зависит формирование новых воспоминаний.

Чем опасно игнорировать первые признаки забывчивости? Даже лёгкие когнитивные сбои увеличивают риск развития болезни Альцгеймера. Раннее внимание к себе позволяет замедлить процесс или, возможно, в будущем воспользоваться новыми молекулярными методами, когда они станут доступны.

Совместная работа и научное будущее

Исследования Джерома — пример того, как студенческие лаборатории становятся движущей силой современной науки. В проектах участвовали аспиранты Йеун Пэ и Шеннон Кинкейд, а партнёрами выступили Университет Розалинд Франклин, Университет Индианы и Университет штата Пенсильвания.

Эта коллаборация позволила объединить молекулярную биологию, поведенческую нейронауку и генные технологии. Научное сообщество всё чаще говорит о том, что лечение когнитивных расстройств будущего будет строиться не на подавлении симптомов, а на восстановлении внутренних механизмов памяти.

Можно ли вернуть молодость мозгу? Не буквально. Но коррекция молекулярных процессов способна вернуть гибкость нейронным сетям — а значит, продлить ясность ума и способность учиться даже в пожилом возрасте.