Микробы управляют своим поведением, решая, когда атаковать хозяина, а когда размножаться, что важно для понимания их устойчивости к антибиотикам. Недавние исследования раскрыли новые детали работы механизма заражения T3SS у бактерий, таких как Yersinia enterocolitica, родственницы возбудителя бубонной чумы.
T3SS представляет собой особую «систему секреции третьего типа», действующую как миниатюрный шприц на поверхности бактерии. При контакте с клеткой человека микроорганизм вводит через него специальные белки, подавляющие защитные реакции клетки и ослабляющие иммунитет. Этот процесс требует значительных энергетических затрат: активация T3SS полностью переключает бактерию на атаку, приостанавливая её рост и размножение.
Ученые из Технологического института Карлсруэ и Института Макса Планка изучили, как Y. enterocolitica управляет своим поведением, и опубликовали результаты в журнале PLOS Pathogens. Они обнаружили, что бактерия чередует две фазы: инфекционную и размножения. На ранних стадиях заражения, когда вокруг мало сородичей, активируется T3SS для атаки. По мере формирования колонии и увеличения плотности микроорганизмов в центре срабатывает внутренний «переключатель», и бактерии прекращают использовать T3SS, переходя в фазу размножения и экономии энергии.
В то же время бактерии на периферии колонии продолжают атаковать, реагируя на иммунную систему хозяина. Механизм обратим: за 30–60 минут микроорганизм способен снова перейти от размножения к атаке.
Регулируется этот процесс белком VirF, который запускает производство T3SS. При высокой плотности бактерий сигнальные молекулы накапливаются, подавляя VirF, что вызывает остановку T3SS. Одновременно отключается белок YadA, отвечающий за адгезию к клеткам хозяина. Без YadA бактерии становятся более подвижными и менее заметными для иммунной системы, что позволяет им открепляться и заражать новые участки организма, формируя новые колонии.
Источник: www.techinsider.ru