Статья Nature сообщает о найденной статистически значимой связи между загрязнением воздуха и ускорением развития деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона с деменцией у лиц, уже имеющих генетическую предрасположенность. Это не свидетельствует о том, что мелкодисперсные частицы PM2.5 сами по себе вызывают деменцию, но по словам Хуи Чен, клинициста-нейронаученого из Технологического университета Сиднея, они «ускоряют развитие» этих заболеваний у уже предрасположенных людей.
Исследователи провели масштабный анализ госпитализационных данных с 2000 по 2014 годы. Он охватил 56,5 миллиона человек с диагнозами, связанными с деменцией с тельцами Леви и паркинсонизмом, как с деменцией, так и без неё. Результаты показали, что среди лиц, подвергшихся долгосрочному воздействию PM2.5, риск госпитализации с тяжёлой формой деменции с тельцами Леви увеличивался на 12 %, и тем выше был риск, чем выше уровень загрязнения.
Чтобы выяснить механистическую связь, учёные провели эксперимент на мышах. Животных облучали PM2.5 через обонятельные пути в течение десяти месяцев, после чего оценивали их поведение и состояние головного мозга. Мыши с воздействием загрязнения показывали ухудшение пространственной памяти и способности узнавать новые объекты; у них отмечался значительный рост накопления α-синуклеина (αSyn) — белка, характерного для нейродегенеративных процессов. Также у этих животных наблюдалось уменьшение объёма медиально-височной доли мозга — области, важной для формирования и воспоминания памяти. У генетически модифицированных мышей без αSyn таких изменений не выявлено, что указывает на ключевую роль этого белка в патологии.
Учёные также обнаружили скопления αSyn в кишечнике и лёгких мышей, подвергшихся загрязнению, — следы такого не наблюдались в контрольной группе и у мышей без αSyn. Xiaobo Mao из Университета Джонса Хопкинса объяснил, что αSyn может функционировать как «зерно», распространяющее патологию по пути «кишечник-мозг» и способствовать развитию деменции. Кроме того, частицы PM2.5 накапливаются в лёгких, вызывают воспаление, попадают в кровь и проникают через гематоэнцефалический барьер.
Авторы исследования также проанализировали изменения экспрессии генов в передней поясной коре, которая вовлечена в когнитивное нарушение. Они сравнили результаты у мышей с PM2.5-воздействием и у людей с деменцией с тельцами Леви и болезнью Паркинсона с деменцией — корреляция оказалась высокой. Аналогичный анализ у пациентов с болезнью Паркинсона без деменции связи не выявил